Diabetes-Handbuch: Eine Anleitung fur Praxis und Klinik by Peter Hien

By Peter Hien

Das Diabetes-Handbuch wurde in der 2. Auflage vollstandig uberarbeitet und um zahlreiche Unterkapitel sowie ein neues Kapitel erweitert. Viele praxisrelevante assistance und Aspekte wurden erganzend eingearbeitet, auch die neuere Literatur wurde berucksichtigt. In ubersichtlicher und straff gegliederter Weise werden die Grundlagen der Erkrankung und die Stoffwechseleinstellung dargestellt. Zum Umgang mit den Notfallen, der perioperativen Versorgung und den Spatkomplikationen des Diabetikers werden Leitfaden an die Hand gegeben.
Das Buch hat sich fur den niedergelassenen Arzt und fur den Arzt im Krankenhaus als pragnant und kurz gefa?ter Ratgeber fur die tagliche Arbeit bewahrt. Junge Arzte nutzen es zur Einarbeitung in die Diabetologie. Daruber hinaus besteht gro?es Interesse an dem Buch bei Studenten, beim Pflegepersonal und bei geschulten Diabetikern.

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Die Insulinresistenz kann durch Hyperinsulinämie noch ausgeglichen werden. m. Typ II zu entwikkeln selbst in diesem Stadium noch um 30-50%. Im Stadium der verminderten Glukosetoleranz läßt sich diese Progression in Richtung Typ-II-Diabetes auch noch stoppen. Diät und Bewegung sind hierzu nachgewiesenermaßen geeignet. Studien mit Ausdauerspartarten und einer ausgewogenen Ernährung belegen dies. 6 Pathophysiologie und Klinik des Typ-I-Diabetes Das klinische Bild des symptomatischen Diabetikers ist von Patient zu Patient unterschiedlich.

Beim Gestationsdiabetes auf Null. Bei vorbestehendem Diabetes fällt der Bedarf auf deutlich niedrigere Dosen, wobei sich dieser Trend bereits 1-2 Wochen vor der Geburt abzeichnen kann. Ein vorzeitiger Abfall des Insulins sollte den Verdacht auf eine Plazentainsuffizienz lenken. • Bei Zwillingsschwangerschaften liegt der Insulinbedarf bei mehr als 70 IE Normalinsulin pro Tag, oft sogar bei 2 IE Insulin/kgKG. • Bei Hyperemesis gravidarum kann die Patientin Insulin gespritzt haben und erbricht die Nahrung.

M. Typ I differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. Nur übelkeit und Erbrechen machen die Erstdiagnose nicht leicht. Im Rahmen der Abklärung wird routinemäßig der Urin auf Glukose und Ketonkörper gestixt. Die Wirkungen des Insulins entfalten sich in 3 Organen: Förderung des Glukosetransports in die Zelle Enzyminduktion zur Glykolyse Glykogensynthese Aminosäurentransport in die Zelle Synthese von Enzymen, Transportproteinen, Muskelfibrillen, und anderen Proteinen Fettsynthese Lipolyse Ketogenese Leber Muskulatur Fettzelle 0 (passiv) + + 0 (passiv) + + + + + + + + 0 hemmend 0 hemmend 0 + + 0 hemmend + (Modifiziert nach Mehnert, Siegenthaler, KUnische Pathophysiologie) 6 Pathophysiologie und Klinik des Typ-I-Diabetes 27 Der Hauptantagonist des Insulins ist das Glukagon (Abb.

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