Diabetes bei Kindern und Jugendlichen: Grundlagen - Klinik - by Thomas Danne, Olga Kordonouri, Karin Lange, Peter Hürter

By Thomas Danne, Olga Kordonouri, Karin Lange, Peter Hürter

Wegweiser zur pädiatrischen Diabetologie aus einem Guss

Eine gute ärztliche Begleitung durch den pädiatrischen Diabetologen ist entscheidend für die Prognose eines Kindes oder Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes. Das eigene Fachwissen aktuell zu halten ist dabei unerlässlich.

Dieses Standardwerk der pädiatrischen Diabetologie verbindet auch in der 7. Auflage in der bewährten culture des „Hürter“ die theoretischen Grundlagen mit den aktuellen Forschungsergebnissen.

- Therapierichtlinien gemäß der geltenden Consensus instructions der ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes)
- Alle wichtigen Neuerungen bei den Geräten und Insulinpräparaten mit Bewertung
- Komplett überarbeitete Kapitel zur Prädiktion, Prävention und Intervention, zur stationären Behandlung nach Manifestation und zur Praxis der Insulintherapie.

Zur Versorgung des Kindes oder Jugendlichen mit Diabetes gehört zudem, dass die psychosozialen Aspekte der chronischen Erkrankung berücksichtigt werden. Ausführlich geht das Buch ein auf die Fragen: Welche sozialmedizinischen Faktoren wirken auf das diabeteskranke sort ein, welche psychosozialen Unterstützungmöglichkeiten gibt es? Wie sind die Schulungen für die Patienten und ihre Eltern aufgebaut?

Als Wegweiser für den Leser dient wieder die klare und prägnante Gliederung, die mit noch mehr Abbildungen und praktischen Hinweisen unterstützt wird. Die langjährige Zusammenarbeit des Autorenteams an einem Diabetes-Zentrum für Kinder und Jugendliche steht für ein Standardwerk mit klaren Aussagen, praxisnah und aus einem Guss.

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Die Reizung parasympathischer Fasern führt dagegen zu einer gesteigerten Insulin- und Glukagonsekretion.  B. das bisher in seiner Wirkung am besten charakterisierte Galanin. Dieses 29 Aminosäuren enthaltende Peptid steigert die Glukose-induzierte Insulinexozytose.  a. die sog.  Abb. 1a–c Normale Langerhans-Insel (»PP-poor lobe«). a Insulin enthaltende b-Zellen; b Glukagon enthaltende α-Zellen. c Somatostatin enthaltende D-Zellen. (Adaptiert nach Foulis 1995) tives intestinales Peptid (VIP) und Gastrin-Releasing Peptide (GRP).

B.  B.  B.  B. »Pancreatic Duodenal Homeobox 1«, PDX-1; »Neurogenic Differentiation 1«, NeuroD 1).  B. einen neonatalen Diabetes verursachen. Das Pankreas entwickelt sich aus zwei endodermalen Anlagen, einer ventralen und einer dorsalen Knospe, die vom Epithel des Verdauungstraktes ausgehen. Die beiden Knospen stülpen sich aus dem Vordarm aus, vergrößern sich und fusionieren miteinander. Anschließend erfolgt die Differenzierung der Epithelzellen in exokrine Zellen, die die Ducti und Azini bilden, und endokrine Zellen, die zu Langerhans-Inseln assoziieren.

Die aktivierte Tyrosinkinase initiiert diverse Phosphorylierungskaskaden, die die Mediatorensysteme der intrazellulären Insulinsignaltransduktion aktivieren und damit die vielfältigen Insulinwirkungen vermitteln.  B. die Insulinrezeptorsubstrate 1–4 (IRS 1–4). Die phosphorylierten Tyrosine in diesen Substraten wirken als Liganden (»docking sites«) für andere Signalmoleküle, an deren SH2-Domänen sie andocken können, um sie zu aktivieren. Solche Adaptorproteine sind z. B. die regulatorische Untereinheit p 85 und die katalytische Untereinheit p 110 der PI(3)K, die dadurch aktiviert wird, oder Enzyme wie die Phosphotyrosin-Phosphatase SHP2 und die zytoplasmatische Tyrosinkinase-Fyn.

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